95-53-4 O 트리페닐메탄 염료용 톨루이딘 방향족 탄화수소

트리페닐메탄 염료용 방향족 탄화수소 O-톨루이딘

우리가 o-톨루이딘의 발암성 메커니즘을 완전히 이해할 수는 없지만, 그들이 복잡하고 DNA와 단백질에 대한 반응성 대사 산물의 결합을 초래하는 대사 활성화, 돌연변이 유발성, 염색체를 포함하는 몇 가지 주요 작용 방식을 포함한다는 유용한 증거 조언이 있습니다. 손상, 산화적 DNA 손상 및 세포독성.

미국에서 o-톨루이딘은 1983년 발암 물질에 관한 제3차 연례 보고서에 실험 동물 연구의 충분한 증거를 바탕으로 '인간 발암 물질로 합리적으로 예상되는 물질'로 처음으로 등재되었습니다.발암 물질에 관한 보고서(RoC)는 미국 의회에서 위임한 과학 기반의 공중 보건 보고서로, 환경에서 작용제, 혼합물, 물질 또는 노출을 식별하고 미국에 거주하는 사람들에게 위험을 초래합니다. 그 이후로 다른 암 관련 연구가 발표되었고 o-톨루이딘의 목록이 '인간 발암 물질로 알려져 있음'으로 변경되었습니다.o-톨루이딘은 특히 방광암을 유발했습니다.31년 후, 발암물질에 관한 13차 보고서(2014)에서.국제암연구소(IARC)는 o-톨루이딘을 '인체 발암성(1군)'으로 분류했다.

오르토-톨루이딘에 대한 급성 인간 노출은 고통스러운 혈뇨(소변에 적혈구의 존재)를 유발할 수 있습니다(Goldbarb 및 Finelli, 1974).인간의 오르토-톨루이딘에 대한 만성 노출은 염료 산업의 여러 후향적 코호트 연구에서도 관찰되었습니다.그 결과 사망 발생률 증가와 방광암 발생률 증가가 포함됩니다.그러나 염료 산업에서 예상되는 다른 발암성 화합물에 대한 노출로 인해 이들을 ortho-Toluidine에 명확하게 연결하는 것은 어려운 것으로 판명되었습니다.한 연구에서는 이탈리아 북부에 있는 염료 공장의 고용주 906명의 평균 잠복 기간 25년 동안 사망률과 방광암 발병률 증가를 평가했습니다.방광암으로 인한 사망률은 공장에 존재하거나 사용 중이거나 간헐적으로 접촉하는 특정 화학 물질에만 노출된 사람들보다 고용주에서 훨씬 더 높았습니다.오르토-톨루이딘은 남성에서 방광암을 일으킬 가능성이 거의 확실하다고 결론지었습니다.

또 다른 연구 기록자는 뉴욕주 북부에 있는 고무 공장에서 방광암 사례를 예상하고 관찰했습니다(Ward et al., 1991).이 연구는 15년 동안 1,749명의 남녀 직원을 평가했습니다.노출은 주로 오르토-톨루이딘과 아닐린에 대한 것이었고 방광암 발병률이 크게 증가한 것으로 관찰되었습니다.그러나 발암성은 ortho-Toluidine에 결정적으로 기인할 수 없습니다.다른 연구로는 Vigliani & Barsotti(1961), Khlebnikova et al.(1970), Zavon et al.(1973), Conso & Pontal (1982), Rubino et al.(1982).

오르토-톨루이딘의 발암성의 특정 메커니즘은 완전히 이해되지 않았지만 복잡하고 대사 활성화를 포함하여 반응성 대사 산물을 형성하는 것으로 알려져 있습니다.앞서 언급한 쥐에게 암을 유발하는 o-니트로소톨루엔은 이러한 반응성 대사 산물의 예입니다.연구에 따르면 오르토-톨루이딘은 돌연변이 유발원이며 산화적 DNA 손상 및 염색체 손상을 유발합니다(Skipper et al. 2010).여러 연구에서 화합물이 배양된 인간 세포에서 산화적 DNA 손상 및 가닥 절단을 유도하는 것으로 나타났습니다(Watanabe et al. 2010; Ohkuma et al. 1999, Watanabe et al. 2010).오르토-톨루이딘(Robbiano et al. 2002, Sekihashi et al. 2002)에 생체 내에서 노출된 쥐와 생쥐에서도 DNA 손상이 관찰되었으며 시험관 내에서 오르토-톨루이딘에 노출된 효모와 포유류 세포에서도 대규모 염색체 손상이 관찰되었습니다.보다 일반적으로, 염색체 불안정성은 방광 세포의 방향족 아민에 의해 유발되는 것으로 알려져 있습니다.염색체 불안정성은 암 세포에서 관찰되는 이수성(세포 내 염색체 수가 비정상적으로 존재)과 이형 접합체의 손실(전체 유전자 및 주변 염색체 영역의 손실)을 유발할 수 있습니다. 종양 억제 유전자(Höglund et al. 2001, Sandberg 2002, Phillips and Richardson 2006).